超抗原为何会引发或变得愈加严重银屑病
所谓超抗原是一类具备强大的打击能力,能使多数T淋巴细胞活化,只需极低浓度(1~10纳克/毫升)即可导致应答效应的类似丝裂原作用的物质。它不错是一些微生物的产物或反转录蛋白所构成的新的抗原物质,如葡萄球菌内毒素、链球菌外毒素或白念珠菌的代谢产物等。
具备超抗原性质的物质侵入人体后,能干脆联合到带有主要组织相容性复合物Ⅱ类分子的抗原递呈细胞I二,如郎格汉斯细胞、真皮的树枝状细胞及巨噬细胞等,无需经过抗原递呈细胞的加工治理,而是以完整蛋白质的形式干脆与抗原递呈细胞膜上的主要组织相容性复合物Ⅱ类分子抗原联合槽外侧的保守氨基酸残基联合,然后这些超抗原专门识别T淋巴细胞受体p链上的可变区,T淋巴细胞受体在识别超抗原时表现出对主要组织相容性复合物Ⅱ类分子的依赖性。带有超抗原的T淋巴细胞活化增殖后可产生打击角质形成细胞的多种细胞因子,如白介素—1、γ—干扰素和肿瘤坏死因子—a等,从而促使角质形成细胞增殖。
与感染有联系的银屑病,在感染后微生物产生的超抗原打击T淋巴细胞,选择性与细胞受体p链上的町变区联合,打击,r淋巴细胞增殖,产生多种细胞因子,使内皮细胞被激活、角质形成细胞增殖及引发银屑病的其他病变。另外,活化的T淋巴细胞经过进一步打击角质形成细胞增殖,促成角蛋白的合成及其功能的表达,使角质形成细胞产生很多的细胞因子,从而致使银屑病的疾病变得愈加严重。
可见,由微生物传染导致或变得愈加厉害的银屑病,可视为超抗原诱导的T淋巴细胞免疫异常性疾病。所以说,对有链球菌、金黄色葡萄球菌或念珠菌感染的银屑病患者,应积极给予抗生素,抑制感染。
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