银屑病的病因病机,银屑病的病因及发病机制尚未完全明了,各家说法不一。目前较为统一认识是认为本病是由遗传、感染、代谢障碍、内分泌影响 、免疫、神经精神等多种因素,通过多种途径引起表皮细胞过度 增殖、角化不全及炎症反应而引起。从基因水平证实银屑病是一 种良性炎症增生的皮肤病,而不是肿瘤,更不是癌。

　　遗传倾向,银屑病的遗传倾向是不容置疑的,临床研究表明,本病有家庭发病史者国外约30% ,国内为10%-17% ,但也有高达90.99%的报道,一般认为约为33%。关于遗传方式,有人认为是常染色体显 性遗传,伴有不完全外显性,亦有人认为是常染色体隐性遗传。 银屑病发病率似与种族有一定的关系,据报道,日本人、拉丁美 洲人及美国黑人、南美印地安人、斐济岛本岛人发病率较低。

　　在基因标志系统中,人类的白细胞相容性抗原(HLA)被认为是银屑病最重要的遗传学和流行病学标志。银屑病与HLA抗原之间存在平衡失调:

　　① 这些抗原的正常随机性联合失衡不仅支持银屑病具有遗传性,而且提示银屑病的缺陷可能位于产生HLA复合体的染色体上:HLA-CW6与银屑病的关系最为明确,具有此表型的个体发生本病的相对危险性比正常者高9-15倍;HLA-B13及HLA-B17似与CW6基因连锁。

　　② HLA-CW6与银屑病的病年龄有关。Meiski和Stern(1981年)研究了2100例非脓疱型银屑病患者,发现其有2次发病高峰年龄,首 次高峰在男、女分别为22岁、16岁,第2次高峰在男、女均为60岁左右。在早期发病者中,85%病例出现HLA-CW6 阳性。I级亲属受累者约占5%; 而在晚期发病者中,仅15%病例有HLA-cw6阳性。

　　③ 皮肤病医院的专家发现HLA与银屑病的临床表现有关。点滴状银屑病有HLA-CW6及HL A-B17失衡,而泛发性脓疱型银屑病则否。此外伴有周围关节炎的银屑病患者亦有HLA-B27失衡,这种失衡在脊椎炎存在时最为明显 ,此结果可能与典型的强直性脊椎炎、Reiter病、银屑病有关HLA 表银屑病的病因及发病机制型与疾病的病程有关,有人发现HLA-B17阳性患者具有发 病年龄较小,病变范围较大和治疗效果较差的特点。